Un gruppo di ricercatori del Dipartimento di Oncologia Sperimentale dell’Istituto Europeo di Oncologia, ha scoperto un gene (p66shc) che controlla la durata della vita. La sperimentazione condotta sui topi ha dimostrato che l’eliminazione del gene p66shc allunga la vita degli animali del 35%.
La rilevanza della scoperta è la certezza che la durata della vita è geneticamente controllata. Da una quindicina d’anni già si sapeva che in alcune specie di animali, ad esempio i vermi e le mosche, la durata della vita è controllata da alcuni geni la cui eliminazione determina l’allungamento della vita stessa; nessuno tuttavia aveva mai dimostrato che lo stesso vale anche per i mammiferi. L’identificazione di p66shc apre quindi un nuovo capitolo nella ricerca biomedica: lo studio dei geni dell’invecchiamento. È molto probabile infatti che non esista un gene solamente, ma una famiglia di geni con funzioni analoghe a p66shc.
UBIQUITINA: LA MOLECOLA “TUTTOFARE”
Un gruppo di ricercatori dell’Istituto Europeo di Oncologia e dell’Istituto FIRC di Oncologia Molecolare di Milano ha identificato, nella “scatola di montaggio” delle proteine, un nuovo meccanismo che ne controlla la funzione e che potrebbe avere importanti implicazioni nello sviluppo di diverse malattie, fra cui i tumori. Si tratta del meccanismo molecolare che permette la ubiquitinazione delle proteine.
L’ubiquitina è una piccola molecola che viene “appiccicata” a molte proteine cellulari e ne modifica la funzione. A seconda che venga appiccicata una sola ubiquitina o più ubiquitine, si parla di mono o poli-ubiquitinazione. Le due modifiche hanno conseguenze molto diverse: la poli-ubiquitinazione porta alla distruzione della proteina, mentre la mono-ubiquitinazione le permette di funzionare. Tutto questo era già noto da tempo, ma non si conosceva come e perché una proteina potesse essere mono o poli-ubiquitinata. Lo studio IEO-FIRC chiarisce i meccanismi molecolari tramite i quali ciò avviene.
COME SI FORMANO I TUMORI: LE ONCOPROTEINE E GLI ENZIMI “GUASTATORI”
Un gruppo interamente italiano di ricercatori, del Dipartimento di Oncologia Sperimentale dell’Istituto Europeo di Oncologia, ha individuato un meccanismo molecolare fondamentale nell’origine dei tumori. La scoperta può contribuire allo sviluppo di nuovi farmaci molecolari anticancro, più efficaci e meno tossici.
L’ONCOPROTEINA MYC SVELA MIGLIAIA DI POSSIBILITÀ PER INTERROMPRERE LA CATENA DELLA CANCEROGENESI
Una delle prime applicazioni in oncologia della post-genomica, la branca scientifica che si occupa di esplorare l'intricata rete di interazioni fra gene e gene, fra proteina e proteina e fra geni e proteine, con l'obiettivo di mettere a punto nuove terapie più efficaci per le malattie genetiche, come il cancro, ha come oggetto di studio l’oncoproteina Myc, un oncogene responsabile del processo di formazione di tumore.
IL MECCANISMO DI RESISTENZA AI FARMACI
Una ricerca italiana in corso all’Istituto Europeo di Oncologia, aiuterà a superare la “resistenza ai farmaci”, quel meccanismo fisiologico che in molti casi impedisce alla chemioterapia e alla radioterapia di combattere efficacemente la malattia: i ricercatori infatti hanno identificato uno dei principali meccanismi di “resistenza” della cellula, vale a dire come si difende da un danno subito dal suo DNA.
NUOVI FARMACI INTELLIGENTI CONTRO LE LEUCEMIE
Scienziati dello IEO, dell’IFOM e dell’Università di Milano hanno identificato una nuova classe di farmaci in grado di provocare il suicidio delle cellule leucemiche, detto anche apopotòsi.
L’apopotòsi è una sorta di “procedura di sicurezza” che impone l’autodistruzione di quelle cellule che accumulano alterazioni a carico di geni (e che quindi potrebbero dare origine a un tumore). Questa procedura è disattivata nelle cellule tumorali, che diventano quindi immortali e crescono in maniera incontrollata.
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